東京2025年4月16日 /美通社/ -- 衛(wèi)材和渤健聯合宣布，歐洲委員會（EC）已批準β-淀粉樣蛋白單克隆抗體侖卡奈單抗（中文商品名：樂意保®）在歐盟（EU）的上市許可（MA）。這使得該藥物成為歐盟首個針對AD潛在病因獲批上市的治療藥物[1]，[2]。
侖卡奈單抗的適應癥為：用于治療經經臨床診斷為輕度認知障礙及輕度癡呆的早期阿爾茨海默病（AD）成人患者，且為載脂蛋白E ε4（ApoE ε4*）非攜帶者或雜合子，并經確認存在β-淀粉樣蛋白病理[1] 。侖卡奈單抗的上市許可適用于歐盟全部27個成員國，以及冰島、列支敦士登和挪威。
侖卡奈單抗是唯一獲批的β-淀粉樣蛋單克隆抗體，侖卡奈單抗可以選擇性結合并清除毒性原纖維（可溶性Aβ聚集體），同時還能靶向并減少Aβ斑塊（不可溶性Aβ聚集體）[1],[2],[4]-[[7] 。原纖維是Aβ的一種關鍵毒性形式，會在大腦中積聚并導致神經元損傷。[4]-[10]
目前，在歐洲，因阿爾茨海默病導致的輕度認知障礙和阿爾茨海默病癡呆分別影響約1520萬人和690萬人。[11] 阿爾茨海默病呈階段性進展，病情會隨時間推移而逐漸加重，疾病的每個階段都會給患者及其照料者帶來不同的挑戰(zhàn)。當前存在巨大的未被滿足的需求，即迫切需要新的治療方案來減緩阿爾茨海默病從早期階段的進展，并減輕該病對患者及社會造成的整體負擔。
衛(wèi)材CEO內藤晴夫表示："侖卡奈單抗獲得歐盟批準，成為首個能夠減緩早期阿爾茨海默病進展的治療方案。我們深感自豪，憑借衛(wèi)材在癡呆癥領域近40年的深耕與積淀，達成這一重要里程碑。我們始終致力于為全球受該疾病影響的人群創(chuàng)造更美好的未來，而這正是我們解決方案的重要一環(huán)。衛(wèi)材正與各國醫(yī)保和醫(yī)療服務機構緊密協作，以盡快為符合侖卡奈單抗治療條件的患者提供支持。我們的目標不僅是為了惠及患者，還要為歐盟范圍內照料和患者家庭以及整個社會貢獻力量。"
渤健總裁兼CEO Christopher A. Viehbacher表示："歐洲委員會批準侖卡奈單抗上市，標志著這一重要藥物已獲得十三個重要區(qū)域的批準。此前，該藥已造福了美國、日本以及世界其它地區(qū)的數千名患者。侖卡奈單抗是首款證明大腦中Aβ斑塊減少與疾病早期患者認知功能衰退減緩相關性的治療藥物。這是該領域在過去20年中取得的具有里程碑意義的進展，此前該領域幾乎或完全沒有創(chuàng)新。"
侖卡奈單抗的全球開發(fā)和注冊申請由衛(wèi)材主導，而產品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣。其中，衛(wèi)材擁有最終決策權。在歐盟（北歐國家除外），衛(wèi)材與渤健將共同推廣該藥物，由衛(wèi)材作為上市許可持有人負責產品的分銷。在北歐國家，衛(wèi)材與BioArctic將共同推廣該藥物，同樣由衛(wèi)材作為上市許可持有人負責產品的分銷。
References |
1. European Medicines Agency Summary of Product Characteristics （SmPC） |
2. van Dyck, C.H., et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine. 2023;388:9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948. |
3. European Medicines Agency. Authorisation of medicines. Available at: https://www.ema.europa.eu/en/about-us/what-we-do/authorisation-medicines. Last accessed: April 2025. |
4. Johannesson, M., et al. Lecanemab demonstrates highly selective binding to Aβ protofibrils isolated from Alzheimer's disease brains. Molecular and Cellular Neuroscience. 2024;130:103949. https://doi.org/10.1016/j.mcn.2024.103949. |
5. Sehlin, D., et al. Large aggregates are the major soluble Aβ species in AD brain fractionated with density gradient ultracentrifugation. PLoS One. 2012;7(2):e32014. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032014. |
6. Söderberg, L., et al. Lecanemab, Aducanumab, and Gantenerumab — Binding Profiles to Different Forms of Amyloid-Beta Might Explain Efficacy and Side Effects in Clinical Trials for Alzheimer's Disease. Neurotherapeutics. 2022;20(1):195-206. https://doi.org/10.1007/s13311-022-01308-6. |
7. Selkoe, D. Does the Current Evidence for Lecanemab Mechanism Support a Rationale for Continued Lecanemab Dosing? Presented at Alzheimer's Association International Conference, 2024. |
8. Amin, L., Harris, D.A. Aβ receptors specifically recognize molecular features displayed by fibril ends and neurotoxic oligomers. Nature Communications. 2021;12:3451. doi:10.1038/s41467-021-23507-z. |
9. Ono, K., Tsuji, M. Protofibrils of Amyloid-β are Important Targets of a Disease-Modifying Approach for Alzheimer's Disease. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(3):952. https://doi.org/10.3390/ijms21030952 |
10. Noguchi‐Shinohara, M. and Shuta, K, et al. Lecanemab-Associated Amyloid-β Protofibril in Cerebrospinal Fluid Correlates with Biomarkers of Neurodegeneration in Alzheimer's Disease. Annals of Neurology. 2025;in press. https://doi.org/10.1002/ana.27175. |
11. Gustavsson, A., et al. Global estimates on the number of persons across the Alzheimer's disease continuum.Alzheimer's & Dementia. 2023;19:658-670. |
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.12694. |
